Η προσβολή από το COVID-19 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης αυτοάνοσου νοσήματος κατά 43% κατά τους μήνες μετά τη μόλυνση, σύμφωνα με τη μεγαλύτερη μελέτη του είδους της. ,
"Ο αντίκτυπος αυτής της μελέτης είναι τεράστιος &mdash- είναι τα ισχυρότερα στοιχεία που απαντούν μέχρι στιγμής σε αυτό το ζήτημα του COVID-19 και του κινδύνου αυτοάνοσων ασθενειών", δήλωσε η Anuradhaa Subramanian (ανοίγει σε νέα καρτέλα) , ερευνήτρια στην πληροφορική της υγείας στο Πανεπιστήμιο του Μπέρμιγχαμ, η οποία δεν συμμετείχε στη μελέτη. Η νέα έρευνα, η οποία δεν έχει ακόμη αξιολογηθεί από ομότιμους, δημοσιεύθηκε στις 26 Ιανουαρίου στη βάση δεδομένων preprint medRxiv (ανοίγει σε νέα καρτέλα) .
Οι επιστήμονες είχαν συνδέσει προηγουμένως το COVID-19 με αυξημένο κίνδυνο αυτοάνοσων ασθενειών, κατά τις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται λανθασμένα σε υγιή μέρη του σώματος. Ωστόσο, η έρευνα αυτή περιοριζόταν σε μικρές μελέτες που επικεντρώνονταν σε λίγες μόνο παθήσεις, όπως η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, η οποία επηρεάζει τα ερυθρά αιμοσφαίρια, και το σύνδρομο Guillain-Barre, το οποίο επηρεάζει τα νευρικά κύτταρα,
Τώρα, οι ερευνητές ανέλυσαν τα αρχεία υγείας 640.000 ατόμων στη Γερμανία που κόλλησαν τον COVID-19 το 2020 και 1,5 εκατομμυρίου ατόμων που δεν κόλλησαν εν γνώσει τους τον κορονοϊό εκείνο το έτος για να διερευνήσουν πώς η λοίμωξη μπορεί να επηρεάσει τον κίνδυνο εμφάνισης 30 αυτοάνοσων παθήσεων.
Εξέτασαν το ποσοστό με το οποίο οι άνθρωποι διαγνώστηκαν πρόσφατα με αυτοάνοσα νοσήματα κατά τους τρεις έως 15 μήνες μετά τη θετική τους εξέταση για το COVID-19. Συνέκριναν αυτά τα ποσοστά με εκείνα των ατόμων που δεν είχαν κολλήσει το COVID-19. Περίπου το 10% των συμμετεχόντων σε κάθε ομάδα είχαν προϋπάρχουσες αυτοάνοσες ασθένειες.
Μεταξύ των ατόμων χωρίς ιστορικό αυτοανοσίας, πάνω από το 15% των ατόμων που είχαν κολλήσει το COVID-19 ανέπτυξαν αυτοάνοσο νόσημα για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης, σε σύγκριση με το 11% περίπου των ατόμων που δεν είχαν κολλήσει το COVID-19. Με άλλα λόγια, η ομάδα COVID-19 είχε 43% μεγαλύτερη πιθανότητα εμφάνισης αυτοάνοσης νόσου από την ομάδα ελέγχου.
Μεταξύ των ατόμων με υπάρχουσα αυτοανοσία, εκείνοι που προσβλήθηκαν από το COVID-19 είχαν 23% μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν μια πρόσθετη αυτοάνοση ασθένεια κατά την περίοδο παρακολούθησης.
Το COVID-19 συνδέθηκε πιο ισχυρά με αυξημένο κίνδυνο αγγειίτιδας, η οποία προκαλεί φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων.Η ομάδα που είχε μολυνθεί προηγουμένως είχε 63% υψηλότερο ποσοστό ενός τύπου αγγειίτιδας που ονομάζεται κροταφική αρτηρίτιδα από ό,τι η ομάδα που δεν είχε μολυνθεί. Τα αυτοάνοσα προβλήματα με τον θυρεοειδή, ένα όργανο σε σχήμα πεταλούδας στο λαιμό που απελευθερώνει ορμόνες, και η δερματική πάθηση ψωρίαση συνδέονταν επίσης στενά με προηγούμενη μόλυνση με COVID-19, όπως και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η οποία προκαλεί πρήξιμο στις αρθρώσεις.
"Αυτά τα ευρήματα δεν μπορούν να αγνοηθούν", δήλωσε ο Subramanian. "Πρέπει να συνεχίσουμε την έρευνα για το πώς το COVID-19 ενδεχομένως πυροδοτεί την αυτοανοσία, επειδή πολλοί άνθρωποι συνεχίζουν να υποφέρουν από τις επιπτώσεις του COVID-19". Υπάρχουν διάφορες υποθέσεις σχετικά με το πώς το COVID-19 μπορεί να πυροδοτήσει την αυτοανοσία και είναι πιθανό ότι διαφορετικοί μηχανισμοί επηρεάζουν διαφορετικά συστήματα οργάνων, σημείωσαν οι ερευνητές,
"Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το COVID-19 επηρεάζει τον κίνδυνο αυτοάνοσων ασθενειών θα βοηθήσει στην εκτέλεση των μέτρων πρόληψης και των πρώιμων θεραπειών για την πρόληψη της σχετικής νοσηρότητας και θνησιμότητας", δήλωσε ο Jagadeesh Bayry (ανοίγει σε νέα καρτέλα) , καθηγητής βιολογικών επιστημών και μηχανικής στο Ινδικό Ινστιτούτο Τεχνολογίας Palakkad, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.
Άλλες ιογενείς λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της γρίπης (ανοίγει σε νέα καρτέλα) , έχουν συνδεθεί με αυτοάνοσα νοσήματα, οπότε χρειάζεται περισσότερη έρευνα για να διαπιστωθεί ποιες επιδράσεις αφορούν ειδικά το COVID-19, δήλωσε ο Bayry. Μελλοντικές μελέτες θα πρέπει επίσης να εξετάσουν αυτές τις συνδέσεις σε διαφορετικούς πληθυσμούς, πέρα από τους ανθρώπους που ζουν στη Γερμανία, δήλωσε ο Subramanian.
Παρόλο που το μεγάλο μέγεθος του δείγματος καθιστά αυτή τη μελέτη ισχυρή, αξίζει να σημειωθεί ότι "δείχνει μόνο μια συσχέτιση μεταξύ του COVID-19 και της αυτοάνοσης νόσου, αλλά δεν αποδεικνύει την αιτιότητα", δήλωσε ο Δρ Atsushi Sakuraba (ανοίγει σε νέα καρτέλα) , αναπληρωτής καθηγητής γαστρεντερολογίας στο Πανεπιστήμιο του Σικάγο, ο οποίος δεν συμμετείχε στην έρευνα.
Ένας άλλος περιορισμός είναι ότι μπορεί να υπήρχαν άτομα στην ομάδα των μη μολυσμένων της μελέτης που είχαν πράγματι κολλήσει το COVID-19, αλλά εμφάνισαν ελάχιστα ή καθόλου συμπτώματα, και συνεπώς δεν γνώριζαν ότι είχαν μολυνθεί. Η μελέτη δεν μπορεί επίσης να δείξει αν διαφορετικές παραλλαγές του κορονοϊού συνδέονται με υψηλότερο ή χαμηλότερο κίνδυνο αυτοάνοσων νοσημάτων ή πώς ο εμβολιασμός με COVID-19 επηρεάζει τον κίνδυνο αυτό,
